Variación de la transmisibilidad de la cepa COVID-19 y respuesta de Nueva Zelanda

¿Cómo debemos interpretar el aumento de la transmisibilidad de las variantes del virus que causa el COVID-19?

Es importante señalar que fenómenos como éste se observan habitualmente en las enfermedades infecciosas. En muchos patógenos se han observado diferencias entre las cepas en cuanto a la transmisión (la proporción de contactos infectados), la capacidad de causar enfermedad (la proporción de infectados que desarrollan la enfermedad) o la capacidad de causar una enfermedad grave que provoca la muerte (la proporción de infectados que mueren). Por ejemplo, nuestro trabajo sobre la tuberculosis (TB) ha demostrado que la “cepa” Mycobacterium africanum de Mycobacterium tuberculosis tiene la misma probabilidad de transmitir, pero es mucho menos probable que cause la enfermedad de la TB que otras cepas. También es posible que algunas cepas respondan de forma diferente a las vacunas. Por ejemplo, hemos demostrado recientemente que las cepas de Mycobacterium tuberculosis de Pekín tienen la capacidad de evitar la protección inducida por la vacuna BCG contra la tuberculosis.

Una revisión cuidadosa de los datos del Reino Unido apunta a un aumento real de la transmisibilidad de al menos una variante del virus que causa el COVID-19. No está del todo claro en qué medida, pero parece probable un aumento de entre el 10% y el 70%. Mientras que, por término medio, se infectan alrededor de un 15% más de contactos cercanos de los casos de lo habitual, los modelos sugieren que el porcentaje global de aumento de casos es del 50-70%, debido al efecto compuesto de la mayor transmisibilidad interpersonal tanto en el número de redes de contacto infectadas como en el número que se infecta dentro de cada red. No parece que el periodo de incubación (que es crucial con respecto a la eficacia del rastreo de contactos) se vea afectado, pero el aumento de la transmisibilidad puede lograrse a través de mayores cargas de virus en la garganta.

Dado que el comportamiento humano puede cambiar drásticamente la capacidad de este virus para transmitirse entre humanos, los factores de comportamiento humano deben tenerse siempre en cuenta a la hora de interpretar las tendencias de COVID-19. Si bien el comportamiento humano podría estar desempeñando un papel en este caso, la consistencia de los datos entre las diferentes regiones del Reino Unido y los grupos de edad y períodos de tiempo, sugiere que no explica el aumento de la incidencia.

Sin embargo, hay una serie de razones para ser cautelosos con los resultados del Reino Unido. En primer lugar, el Reino Unido sólo secuencia el virus de menos del 10% de todos los casos de COVID-19. Por un lado, se trata de un gran número de casos para analizar. Por otro lado, normalmente nos gustaría ver al menos el 50% de los casos secuenciados cuando se realizan análisis en profundidad que relacionan los datos de secuenciación con los datos epidemiológicos. Los porcentajes bajos de genomas de virus secuenciados hacen que los datos corran el riesgo de ser interpretados erróneamente debido a las incógnitas.

En segundo lugar, la gran mayoría de los países, incluidos los EE.UU., realizan poca o ninguna secuenciación del virus. Por lo tanto, en lugar de señalar al Reino Unido y a Sudáfrica como poseedores de cepas variantes preocupantes, deberíamos interpretar el hallazgo del Reino Unido como una demostración de que la variación de la cepa en la transmisión se produce para este patógeno, y es casi seguro que hay más variantes que tienen la misma capacidad en todo el mundo, pero que permanecen sin identificar. En realidad, no sabemos de dónde procede esta variante: bien podría haber sido importada al Reino Unido, en lugar de haber evolucionado allí. Por tanto, debemos sospechar de cualquier cepa procedente de cualquier lugar.

En tercer lugar, es interesante que el rápido aumento de la proporción de casos de COVID-19 debido a la nueva variante en el Reino Unido se está estabilizando. No sabemos qué significa esto. Podría ser que otras variantes no son capaces de infectar a todo el mundo, por razones como la inmunidad cruzada de los coronavirus endémicos, y que una vez que este “nicho” se llena, entonces se produce una nivelación. Podría ser que la nivelación progrese hasta una disminución. Lo vemos con algunas cepas de “serotipos” de la bacteria del neumococo que causan la neumonía – algunos serotipos se dirigen a la población de manera particular – causando mini epidemias graves, pero de corta duración y luego desaparecen por un tiempo.

En cuarto lugar, en el Reino Unido no se está produciendo lo que llamamos la clásica “sustitución de cepas”. Tanto la nueva variante como otras cepas están aumentando el número de casos de COVID-19 de forma exponencial. Si esta variante es capaz de infectar a un conjunto diferente de personas, entonces inicialmente al menos puede coexistir con las otras cepas y ambas crecen exponencialmente. La cepa variante podría estar infectando a “personas diferentes” o podría significar simplemente que se están moviendo en redes de contacto diferentes y que cuando se encuentren, la cepa variante competirá con ella. Esto podría indicar diferentes susceptibilidades (por ejemplo, la cepa variante es capaz de infectar a personas que la no variante no puede) o diferentes rutas de transmisión (por ejemplo, la cepa variante es capaz de sobrevivir más tiempo en el medio ambiente). En general, podríamos sugerir que esta variante es capaz de prosperar debido a ciertas condiciones, ya sean ambientales, sociales o individuales.

En quinto lugar, se ha especulado sobre cómo surgió la nueva variante del Reino Unido. Tiene un número inusualmente alto de mutaciones. Una de las ideas es que evolucionó a través de una mayor mutación en alguien o algunas personas con infección crónica, es decir, que el virus muta más si se encuentra bajo la presión a largo plazo del compromiso del sistema inmunitario humano. En ese caso, el virus tendría que haber sido transmitido por esas personas, lo que es poco frecuente. Una preocupación es que algunas vacunas no protejan bien contra la infección, sino que protejan más contra el desarrollo de la enfermedad. Es posible que esto promueva una infección crónica y mutaciones más rápidas, acelerando la adaptabilidad del virus.

Entonces, ¿cómo influyen estos hallazgos en nuestro enfoque en Nueva Zelanda? En primer lugar, debemos seguir reforzando nuestros controles de la infección en la frontera y aumentar nuestra capacidad de respuesta ante un brote utilizando toda la fuerza combinada de todas las herramientas que ahora tenemos a nuestra disposición. Estas cosas ya se están haciendo. En segundo lugar, debemos ser cuidadosos a la hora de prohibir la entrada en Nueva Zelanda a personas procedentes de determinados países basándonos en la presencia de la variante británica u otras conocidas, dado que se está realizando muy poca secuenciación en otras partes del mundo. Simplemente no sabemos lo suficiente sobre la distribución global de las variantes como para tratar a las personas de algunos países como más o menos seguros para venir a NZ sobre esa base. En tercer lugar, debemos asegurarnos de que nuestro proceso de aprobación de nuevas vacunas, y nuestra planificación de la distribución de vacunas, estén en marcha lo antes posible, para que no impidan la toma de decisiones sobre cuándo puede comenzar nuestro programa de vacunas. En cuarto lugar, debemos ser muy cuidadosos a la hora de elegir la vacuna adecuada, para no precipitar las condiciones que promueven la aparición de nuevas variantes del virus. Se debe evitar una vacuna que tenga una protección relativamente baja contra la infección, y/o que tenga una protección relativamente baja contra la enfermedad, si se dispone de una vacuna que proteja mejor contra la infección y la enfermedad, aunque sea más cara.

Agradecimientos
Nos gustaría dar las gracias al profesor Graham Medley de la London School of Hygiene and Tropical Medicine por las interacciones relacionadas con este artículo.

Fuente: https://www.rnzcgp.org.nz/

Philip C Hill, Profesor McAuley de Salud Internacional, Universidad de Otago
Brian Cox, Profesor Asociado de Epidemiología, Universidad de Otago
Publicado originalmente por Newsroom